Výukové texty Alimetární nákazy Bakteriální průjmy Escherichia coli průjmové infekce

Etiologie: Escherichia coli je hlavní součástí fyziologické mikroflóry střeva. Patogenní kmeny však mohou adherovat již v terminálním ileu. E. coli patří do čeledi Enterobacteriaceae a na základě antigenních vlastností ji lze rozdělit do více než 240 sérovarů. Podle schopnosti adherence, produkce toxinů a dalších faktorů virulence se vyčleňují a dále dělí patogenní E. coli do několika skupin. Biotypy patogenních E. coli se od sebe liší jak řádově velikostí infekční dávky od 108 až po 101, tak průběhem a tíží onemocnění i možnými komplikacemi.

Enterotoxigenní E. coli (ETEC) jsou vyvolavateli tzv. cestovatelských průjmů, s maximálním výskytem v tropech a subtropech Produkují termostabilní i termolabilní enterotoxin, který je podobný cholerovému toxinu. Pro těžší průběh se používá označení cholera-like disease. ID 1-3 dny a klinické příznaky jsou většinou nekomplikovaný průjem bez zvracení či horečky, potenciální dehydratací, ale bez laboratorních ukazatelů systémového zánětu. Onemocnění obvykle spontánně odezní do 3-5 dnů.

Enteroinvazivní E. coli (EIEC) endemický výskyt je v tropech. Invadují do enterocytů v colon, kde se množí a napadají sousední epitelie, které následně podléhají nekróze. Produkují celou řadu toxinů, které potencují zánětlivé a nekrotické změny ve sliznici. ID 2-3 dny a průběh je horečnatý s typickými četnými vodnatými stolicemi s příměsí krve a hlenu s výraznými tenesmy. Onemocnění spontánně odezní do několika dní.

Shiga-toxin produkující E. coli (STEC) označované taky verotoxigenní E. coli (VTEC) jsou schopné produkce toxinu podobného s toxinem, který produkuje Shigella dysenteriae typ I. Gen pro tvorbu daného toxinu vpravuje do buňky bakteriofág, který se aktivuje v případě, že se bakterie dostane do stresu podmíněným například podáním antibiotik. Takto se může vystimulovat vyšší tvorba toxinu a zhoršit průběh onemocnění. ID 3-8 dnů, po kterých nastupují bolesti břicha, řídké stolice s možnou příměsí krve ale bez febrilií. Spontánní úzdrava nastává většinou do 2-12 dnů.

Enterohemoragické E. coli (EHEC) produkují shiga-toxin a navíc poškozují enterocyty. Vektorem je kontaminovaná potrava, nejvíce maso, mléko. Infekční dávka je nízká 10-100 bakterií. Nejčastějším sérovarem bývá O157:H7. Průběh je typický výraznými bolestmi břicha s četnými stolicemi a masivní příměsí krve. Největší komplikací onemocnění je rozvoj hemolyticko-uremického syndromu (HUS) charakterizovaný hemolytickou anémií, trombocytopenií, mikroangiopatií s poškozením ledvin a mozku.

Enteropatogenní E. coli (EPEC) mají afinitu k žíhané kutikule (mikroklkům) enterocytů tenkého střeva a působí jejich destrukci. Onemocnění těmito kmeny jsou typické pro novorozenecký a kojenecký věk. Při opakovaném zvracení a četných řídkých stolicích vzniká dehydratace již během několika hodin a může mít fatální následky. Přenos je interhumánní s častým záchytem následujících sérovarů: O26, O55, O86, O119, O124 až O128.

Enteroadherující E. coli (EAEC) nebo enteroagregující E. coli (EAggEC) jsou specifickou skupinou vyskytující se převážně v zemích třetího světa a způsobují cestovatelské, někdy chronické průjmy.

Diagnostika: kultivace stolice nebo jiného materiálu a určení citlivosti na antibiotika je základním a standardním vyšetřením k určení agens a eventuální cílené ATB terapii. Je možná jak sérotypizace, tak průkaz produkce toxinů nebo genů pro jejich tvorbu. V pediatrii je nejdůležitější diagnostika EPEC u novorozenců a kojenců a EHEC u dětí do 5 let věku.

Léčba: při nekomplikovaných průjmových onemocněních je dostačující symptomatická terapie s vydatnou perorální nebo intravenózní rehydratací a substituce elektrolytů. Jako další adjuvantní terapie se používají dezinficiencia, adsorbencia, probiotika nebo prebiotika. Užití ATB není ve většině případů indikované a dokonce u EHEC nebezpečné pro možný vznik hemolyticko-uremického syndromu.