Výukové texty Infekce přenášené vzdušnou cestou Bakteriální Pneumokokové infekce

Etiologie: grampozitivní diplokok Streptococcus pneumoniae.
Nejvýznamnější faktory virulence jsou kapsulární antigeny, hrají zásadní roli v průběhu kolonizace, invaze a diseminace pneumokoka z respiračního traktu. Kapsulární polysacharidy mají antifagocytární a adhezivní vlastnosti, inhibují komplement. Pneumokokové pouzdro zabraňuje autolýze a snižuje možnost průniku antibiotik. Dle kapsulárních polysacharidů je rozlišeno více než 90 sérotypů. Dalšími faktory virulence jsou povrchové proteiny: adheziny, neuraminidáza, pneumolysin. Pneumokokový exotoxin-pneumolysin je produkován téměř všemi invazivními kmeny S. pneumoniae.
Hlavním místem vychytávání neopsonizovaných pneumokoků z krevního řečiště je slezina, proto u splenektomovaných pacientů mají pneumokokové infekce velmi závažný průběh.

ID: 1 až 3 dny

Klinické projevy:
Akutní mezotitida
U dítěte s akutní infekcí HCD se během několika dnů rozvine bolest ucha, horečka a ztráta sluchu na postižené straně. Bubínek je překrvený, má vyklenutou membránu a je patrný hnisavý výtok z ucha. Bolest se stupňuje. Postižení může být i oboustranné. Na akutní hnisavou pneumokokovou mezotitidu je třeba myslet u dětí s horečkou neznámé etiologie. Tympanocentéza s aspirací hnisu na bakteriologické vyšetření odlehčí bolestivosti. Nasazení antibiotik dle citlivosti zabraňuje intratemporální a intrakraniální komplikaci.

Akutní purulentní sinusitida
Sinusitida se může rozvinout v průběhu akutní purulentní rýmy nebo izolovaně jako akutní empyém jedné nebo více paranasálních dutin. Klinicky se manifestuje horečkou, lokální bolestivostí, palpační citlivostí a edémem nad postiženým místem. Bolest hlavy je obvykle lokalizována nad postiženou oblast

Pneumokoková bakteriémie
Okultní bakteriémie je definována jako přítomnost S. pneumoniae v hemokultuře u febrilního dítěte bez známek zjevného ložiska infekce. Klinický projev je febrilní stav se známkami lehké infekce horních dýchacích cest: zánět membrány bubínku, zarudnutí nosohltanu či mírné zastření paranasálních dutin. Pokud nedojde k orgánovému postižení, je taková bakteriémie benigní (self-limited) záležitost a nevyžaduje antibiotickou léčbu.

Invazivní pneumokoková onemocnění (IPO)
Invazivní pneumokokové onemocnění (IPO) je definováno jako infekce, při které je S. pneumoniae izolován z normálně sterilního místa, například z krevního řečiště nebo mozkomíšního moku. Sepse může být následkem pneumokokové pneumonie nebo se rozvine i bez ní. Meningitida, endokarditida, artritida nebo peritonitida mohou být sekundární komplikace.

Pneumokoková pneumonie
Incidence pneumokokové pneumonie v posledních letech klesá, ale 90 % bakteriálních pneumonií u dětí je způsobeno S. pneumoniae.  Vyskytuje se obvykle koncem zimy nebo začátkem jara v období, kdy jsou respirační infekce na vrcholu a způsobují je sérotypy 1, 6, 14 a 19. Postiženy jsou nejvíce děti do 4 let věku. Typově specifické protilátky chrání dítě před reinfekcí a nosičstvím stejného sérotypu.

Pneumokoky pronikají do plic z horních dýchacích cest. Počáteční reaktivní edém je vystřídán červenou hepatizací postiženého laloku a následně šedou hepatizací s přítomností fibrinu na pleurálním povrchu a polymorfonukleárními leukocyty v alveolech. Včasná léčba antibiotiky zabrání typickému rozvoji plicního postižení.
Klinické projevy začínají klasicky zimnicí, horečkou, kašlem a bolestí na hrudníku. U malých dětí se začátek může projevit jako „ucpaný nos“, nechutenství, malátnost a teprve později se rozvine horečnatý stav se ztíženým dýcháním. Dechová nedostatečnost se projeví „gruntingem“ (chrochtáním), alárním souhybem, vpadáváním jugula, mezižebří a subkostálního prostoru, tachypnoí a tachykardií. Nad postiženým lalokem je oslabené dýchání a jemný krepitus. Postupně jsou slyšitelné vlhké chrůpky a trubicové dýchání.

U větších dětí je průběh podobný jako u dospělých: zimnici vystřídá horečka, suchý kašel, cirkumorální cyanóza a poloha vleže na postižené straně ke zmírnění pleurální bolesti a zlepšení dýchání. Oslabené dýchání nad postiženým lalokem a zvýrazněné dechové fenomény na druhé straně mohou vést k mylné diagnóze kontralaterálního postižení. Kašel je postupně produktivní s vykašláváním krvavě zbarveného hnisavého sekretu. Doprovodným postižením pneumokokové pneumonie může být herpes labialis.

Pneumokoková meningitida
Pneumokoková meningitida je typickým postižením dospělých, ale vyskytuje se také v dětském věku. Je způsobena sérotypy uvedenými u IPO.  K postižení mozkových plen může docházet dvojím způsobem: hematogenním rozsevem nebo sekundárně z hnisavého ložiska ze středouší, mastoideů, paranasálních dutin nebo mozkového abscesu. Primární purulentní meningitida probíhá akutně, mnohdy fulminantně; sekundární pozvolna v průběhu dnů až týdnů.
Klinické projevy jsou obdobné jako u jiných bakteriálních meningitid. Dítě má horečku, bolesti hlavy, ztuhlou šíji, zvrací a rychle nastupuje porucha vědomí. Meningeální příznaky jsou přítomny u 80 % dětí. Vzácněji je pneumokoková meningitida provázena křečemi, obrnami hlavových nervů či difuzním postižením CNS. Následky jsou poruchy sluchu, zraku a psychomotorická retardace.

Komplikace:
Pneumokoková artritida má typické projevy purulentního zánětu kloubu: bolestivost, omezení hybnosti, kůže nad postiženým kloubem je zarudlá a teplejší než okolí. Vzniká hematogenním šířením infekce. Ve více než polovině případů je postižen kolenní kloub.
Pneumokoková endokarditida se vyskytuje u dětí vzácně a u více než polovina dětí má současně pneumokokovou meningitidu. Pouze 3 % až 7 % endokarditid u dětí je způsobeno pneumokokem. Častější je levostranná endokarditida a má současně větší mortalitu. Může být provázena abscesy chlopní a srdečním městnáním. Predispozice pro rozvoj pneumokokové endokarditidy je primární postižení chlopní. Mírný nárůst je způsoben mnoha faktory: přežívání dětí s vrozenými srdečními vadami a užití centrálních žilních katetrů. Klinické projevy nejsou tak nápadné jako u dospělých pacientů, horečka je přítomna vždy, ostatní projevy jsou nespecifické. Třetina dětí měla Oslerovu triádu, tj. současný výskyt endokarditidy, pneumonie i meningitidy. Sérotypy 14 a 18 byly izolovány nejčastěji (oba jsou součástí sedmivalentní konjugované pneumokokové vakcíny).
Pneumokoková peritonitida se vyskytuje u dětí s nefrózou nebo cirhózou jater. Rozvoj ascitu zvyšuje riziko hematogenního rozsevu. Klinické symptomy jsou zimnice, horečka a bolest břicha. U dětí s nástupem poruchy vědomí mohou klinické projevy zůstat skryté.

Laboratorní nálezy: u pneumonie vykazuje zvýšenou sedimentaci, vysoké CRP a leukocytózu; u meningitidy je zmnožený počet polymorfonukleárních leukocytů, zvýšená hladina bílkovin a laktátu, snížená hladina glukózy. V mikroskopickém nátěru je pozorován grampozitivní diplokok.

Diagnostika: rentgenologický nález odpovídá typické lobární pneumonii. Izolace pneumokoka z nosohltanu nemůže být považováno za kauzální průkaz; u pneumonie je rozhodující izolace S. pneumoniae ze sputa nebo bronchoalveolární laváže. Orientačně je možné vyšetření pneumokokových antigenů latexovou aglutinací ze séra, moku i moče. Definitivní je průkaz kultivační, pokud byl odběr proveden před zahájením antibiotické terapie. Pneumokok je prokazován kultivačně z mozkomíšního moku, kloubního punktátu, sekretu z ucha, aspirátu paranazálních dutin či hemokultury.

Léčba: nejlepší volbou jsou betalaktamová antibiotika: penicilin, ampicilin, potencované aminopeniciliny (amoksiklav) a cefuroxim-axetil. Riziko vzniku rezistence je vyšší u makrolidů. U těžších a nejasných pneumonií lze zvážit kombinaci betalaktamů s makrolidy případně respiračními chinolony. U meningitidy a jiných závažných infekcí se podávají cefalosporiny III. generace (cefotaxim a ceftriaxon).