Výukové texty Zoonózy Parazitární Toxoplasmóza

Etiologie: prvok Toxoplasma gondii intracelulárně uložený. Hostitelem jsou kočkovité šelmy, v jejichž zažívacím traktu probíhá pohlavní vývoj parazita. Kočky vylučují infekční oocysty, které po pozření teplokrevným obratlovcem, uvolní ve střevě sporozoity, pronikají do enterocytů a buněk střevního epitelu a rychle se množí (tachyzoity). Nepohlavní cyklus probíhá v těle mezihostitele, který se nakazil oocystami. Vlivem imunitní reakce hostitele se přeměňují v bradyzoity, které mají afinitu k buňkám CNS, oka a svaloviny (příčné i hladké). Hlavně ve svalových buňkách vytvářejí tkáňové cysty, kterými se člověk může nakazit při požití syrového masa. Náhodně se může nakazit také pozřením potravy nebo vody infikované oocystami. Třetím způsobem nákazy je vertikální přenos při primoinfekci matky v počátku gravidity.

ID: 5 – 20 dní

Klinické projevy:

1. asymptomatický průběh
2. uzlinový syndrom (zvětšeny jsou krční lymfatické uzliny, vzácně generalizovaná lymfadenopatie)
3. oční forma (toxoplasmová chorioretinitida) je součástí kongenitálního postižení nebo postnatálně získané infekce, vzácně i reaktivací latentní infekce.
4. mozková forma (toxoplasmová encefalitida) – viz infekce CNS, nejčastěji reaktivace latentní infekce při snížení imunity (u HIV pozitivních jedinců).
5. kongenitální toxoplasmóza – viz kapitola VIII. Infekce v těhotenství a u novorozenců

Diagnostika: využívá se průkaz specifických protilátek, vhodné je použití více sérologických testů k rozlišení akutní a prodělané infekce či reaktivace. Sabin- Feldmanův test je neutralizační test in vitro, který pracuje s živými toxoplasmami. V současnosti se užívají KFR, NIF a ELISA testy ke stanovení IgM, IgA a IgG protilátek. Při průkazu izolovaných IgG specifických protilátek se stanovuje avidita, která vyjadřuje pevnost vazby mezi antigenem a protilátkou; v začátku infekce tato vazba není pevná, proto je avidita nízká. Vysoká avidita značí dávno prodělanou infekci.
Vzácně lze prokazovat DNA parazita pomocí PCR z vzorků biopsie uzliny, mozkomíšního moku, pupečníkové krve, plodové vody nebo nitrooční tekutiny. Metoda je úspěšná v diagnostice vrozené, oční, mozkové a diseminované toxoplasmózy.

CT a MRI přispívá k diagnostice mozkové formy a kalcifikací u vrozené toxoplasmózy.

Léčba: asymptomatická a uzlinová forma u imunokompetentních jedinců léčbu nevyžaduje. Léčba je cílena na parazita ve stadiu tachyzoitů. Ostatní formy se léčí antibiotiky (spiramycin, klindamycin), antimalarikem (pyrimetamin) a sulfonamidem (sulfadiazin). Délka léčby je 2 až 4 týdny. V těhotenství se podává pouze spiramycin až do ukončení těhotenství.  Při vrozené formě je léčba doporučována 12 měsíců při střídání spiramycinu s dvojkombinací sulfadiazinu a pyrimetaminu. Jako prevence toxického efektu inhibitorů dihydrofolát reduktázy (sulfadiazin i pyrimetamin, útlum kostní dřeně) se podává metabolicky aktivní derivát kyseliny listové (kalciumfolinát, leukovorin). Kortikoidy se přidávají u oční a mozkové formy.

Zkouší se i jiné makrolidy (klaritromycin, azitromycin), dapson nebo atovaquon v kombinaci s pyrimetaminem. Léčba není účinná na tkáňové cysty obsahující bradyzoity.