Výukové texty Zoonózy Bakteriální Leptospiróza

Etiologie: spirochéty rodu Leptospira jsou gramnegativní bakterie. Je známo 14 druhů leptospir, včetně nepatogenních (L. biflexa), patogenní jsou například L. interrogans, L. kirschneri, L.noguchii, a jiné.  Z patogenních leptospir (celkem více než 250 sérovarů) jsou na území ČR diagnostikované nejčastěji sérovary  Icterohaemorrhagiae, Copenhageni (oba sérovary druhu L. interrogans) a  Grippotyphosa je sérovarem L. kirschneri.

Onemocnění se vyskytuje u domácích i divokých zvířat, člověk se infikuje náhodně při přímém či nepřímém kontaktu se zvířaty. Očkování domácích zvířat snížilo výskyt leptospirózy, ale eliminace zvířecího rezervoáru je obtížná. Přenos z člověka na člověka je extrémně vzácný. Většina případů je diagnostikována v létě a na podzim.
Po vstupu do organismu porušenou kůží nebo povrchem sliznic pronikají leptospiry do krevního oběhu a šíří se po organismu, včetně mozkomíšního moku a očí. Po průniku do endotelových buněk způsobují leptospiry systémovou vaskulitidu. Žloutenka u těžkých případů je způsobena hepatocelulární dysfunkcí bez nekrotických změn hepatocytů. Ledvinné selhání je obvykle výsledkem tubulárního poškození na podkladě ischémie renálního kortexu nebo přímého toxického účinku leptospir. V mozkomíšním moku jsou leptospiry detekovány obvykle již v prvním týdnu onemocnění, ale meningeální příznaky jsou negativní. V dalším průběhu, kdy jsou již pozitivní protilátky v séru, se může rozvinout meningitida, ale leptospiry již nejsou v moku přítomny.

ID: 5 – 14 dní (nejčastěji 10 dní)

Klinické projevy: leptospiróza může proběhnout asymptomaticky nebo jako akutní febrilní onemocnění. Onemocnění probíhá dvoufázově. V začátku onemocnění se vyskytuje teplota, únava, bolesti svalů, bolesti hlavy, spojivkové sufúze, zažívací potíže a váhový úbytek. Tato fáze trvá 4 až 9 dnů s přechodnými teplotami nad 39 stupňů Celsia a zimnicí. Septická fáze nastupuje rychle.

Klinické formy:

1. Žňová (blaťácká) horečka je způsobena sérovarem  Grippotyphosa. Je mírnější formou nemoci, první fáze je provázena horečkou, bolestmi hlavy, myalgiemi, artralgiemi a mohou být přítomny i zažívací potíže. K rozvoji druhé fáze nemoci nedojde u všech pacientů. Objektivně je druhá fáze provázena splenomegalií a exantémem.
2. Weilova nemoc je způsobena sérovarem Icterohaemorrhagiae. Je klinicky závažná a může skončit fatálně primárně jako výsledek selhání ledvin a postižení malých cév. Druhá fáze koreluje s tvorbou protilátek v séru. Infekce ledvin vede k oligurii až anurii a leptospiry jsou vylučovány močí. Časté je postižení jater s hepatocelulárním poškozením a žloutenkou. Kožní projevy jsou hemoragické, krvácení může být i na sliznicích a v CNS.
3. Aseptická meningitida není většinou provázena postižením ledvin a jater.  Nervové postižení při leptospiróze se může objevit po poklesu teplot a časných příznaků. 80 až 90 % pacientů s anikterickou formou infekce má nález meningitidy v mozkomíšním moku. Bolest hlavy je úvodním příznakem, polovina pacientů má pozitivní meningeální příznaky. Může být způsobena jakýmkoliv sérovarem. Ložiskové neurologické příznaky a známky encefalitidy jsou vzácné.
4. Plicní hemoragický syndrom (SPHS severe pulmonary hemorrhage syndrome) je charakterizován kašlem a hemoptýzou, jaterní a ledvinné postižení není vyznačeno. Patofyziologie je stejná jako u ARDS. Na rtg snímku jsou malé modulární denzity až alveolární infiltráty (jako sněhové vločky).
5. Uveitida v průběhu leptospirózy se manifestuje jednostrannou nebo oboustrannou uveitidou, přední uveitidou nebo panuveitidou. Uveitida může probíhat i rekurentně. Při oboustranném postižení může vést ke zhoršení zraku nebo slepotě (moon blindness = měsíční slepota).
6. Všechny akutní klinické formy mohou skončit septickým šokem a úmrtím (smrtnost je 5 až 40 %).

Komplikace: vyskytují se u ikterické formy leptospirózy s azotémií, krvácením, anémií a rozvojem DIK. Pacient je ohrožen jak ledvinným, tak jaterním selháním.Nervové postižení se může komplikovat transverzní myelitidou, hemiplegií nebo komatem. Vzácně se vyskytuje i srdeční selhání na podkladě intersticiální myokarditidy a srdeční arytmie.

Laboratorní nálezy: v laboratorním vyšetření je leukocytóza s převahou neutrofilů, anémie u ikterické formy. U postižení jater a ledvin je zvýšená sérová hladina bilirubinu a urea. U meningitidy je navzdory bakteriální etiologii aseptický zánět s lymfocytární pleocytózou.

Diagnostika: leptospiry mohou být izolovány z krve, moče, nitrooční tekutiny a mozkomíšního moku v první fázi nemoci kultivačně na speciálním médiu (EMJH: Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris medium).
Mikroskopický průkaz vykazuje malou citlivost. Velký diagnostický význam má amplifikace DNA pomocí PCR z krve, moku, moči i tkání. Nepřímé metody zahrnují mikroskopický aglutinační test (MAT). Aglutinační protilátky třídy IgM se tvoří velmi časně při čerstvé infekci a přetrvávají ve vysokých titrech několik měsíců. Vysoce citlivý a specifický je průkaz protilátek metodou ELISA. Protilátky jsou detekovány v séru i mozkomíšním moku v průběhu meningitidy.

Léčba: perorální podání amoxicilinu, ampicilinu nebo u dětí starších 8 let doxycyklinu u mírnějších stavů, při závažné infekci megadávky penicilinu G nebo ceftriaxon. Ceftriaxon je stejně účinný jako penicilin. Doxycyklin v dávce 200 mg denně se podává profylakticky jedenkrát týdně.