Obecná onkologie a podpůrná péče Hematologická podpůrná péče, krvácivé a trombotické komplikace, hemoterapie Krvácivé komplikace u onkologických pacientů

Jak bylo výše uvedeno, možných příčin krvácivého stavu u onkologického pacienta je celá řada. Většinou se kombinuje postižení při základní diagnóze s následky intenzivní léčby. Krvácivé komplikace většího rozsahu ohrožují pacienta na životě akutně, mohou ale vést i ke zpoždění protinádo¬rové léčby a tím nepříznivě ovlivnit jeho dlouhodobou prognózu.

Pro minimalizaci následků krvácení je potřeba:

neprodlené zhodnocení klinického stavu (identifikace zdroje u lokalizovaného krvácení, monitorace vitálních funkcí, odhad krevních ztrát (pokles hemoglobinu, hematokritu)
vyšetření laboratorních parametrů (krevní obraz, koagulační vyšetření (aPTT, PT, TT, Fbg, D-Dimery, aktivita jednotlivých koagulačních faktorů, agregace trombocytů a další speciální vyšetření)
zhodnocení stavu, výsledků a zahájení léčby

Léčebné možnosti při krvácení:

Chirurgické ošetření zdroje krvácení je zásadní, tam kde lze zdroj krvácení lokalizovat a ošetřit. To však není u onkologických pacientů vždy možné. Často se setkáváme s difuzním slizničním krvácením například v trávícím traktu.

V konzervativní terapii krvácení se standardně podává léčba na bázi substituce chybějící nebo nefunkční složky. Substituujeme chybějící trombocyty, erytrocyty, plazmu s koagulačními faktory v příslušných transfuzních přípravcích. Podáváme krevní deriváty - koncentráty fibrinogenu, antitrombinu, směsi koagulačních faktorů a jiné (viz Hemoterapie). Nespecificky lze podpořit adhezi trombocytů etamsylátem. V některých situacích lze využít i synergního účinku antifibrinolytik. Vitamin K je indikován při jeho nedostatku. Účinný prostředek pro zástavu život ohrožujícího krvácení, které špatně reaguje na standardní terapii je rekombinantní aktivovaný FVII.

Jako život ohrožující krvácení označujeme masivní a rychlou krevní ztrátu vedoucí bez intenzivní léčby neodvratně ke smrti. Bývá spojeno s náhradou minimálně jednoho objemu cirkulující krve během maximálně 10 hodin (objem cirkulující krve je asi 70-80 ml/kg t.m.). Často se však jedná o ztráty ještě vyšší. Na patofyziologii život ohrožujícího krvácení se podílí diluční koagulopatie, hypotermie a metabolické změny. Při velkých ztrátách plné krve a masivních převodech erytrocytových koncentrátů a krystaloidů je třeba dbát i na udržení hemostatické funkce krve a dodávat i plazmu a trombocyty.

Lokalizované krvácení:

epistaxe – kromě celkové léčby je dostupná i lokální ORL terapie – tamponáda, elektrokaustika, případně embolizace přívodních arterií
krvácení do trávící trubice – nejčastěji při mukozitidě po léčbě. Bývá difúzní, v kterémkoli úseku trávící trubice, špatně ovlivnitelná lokálně i celkově. Navíc se špatně monitoruje velikost krevních ztrát zejména při krvácení do střev. Kromě výše uvedené substituční a další léčby se podávají i léky působící vazokonstrikčně ve splanchnické oblasti
hematurie – poškození močového systému tumorem, zánětem, nebo chemoterapií. Celková hemostyptická léčba (opatrnosti je potřeba při podávání antifibrinolytik u renální hematurie pro riziko obstrukce tubulů), a hydratace; ve spolupráci s urologem event. nefrologem
gynekologické krvácení – kromě celkové hemostyptické terapie je nezbytné gynekologické vyšetření, lokální ošetření a v některých případech medikamentozní léčba včetně hormonální
plicní krvácení - vyžaduje většinou umělou plicní ventilaci spolu s celkovou hemostiptickou terapií

Celkové krvácivé stavy:

jaterní postižení – jaterní tumory nebo metastázy, léčba antagonisty vitaminu K, infekční nebo toxická hepatopatie, jaterní GvHD. Léčba substituční: ČZP, koncentráty faktorů II, VII, IX, X; eventuálně rFVIIa
DIC – komplikace při těžké sepsi, velké operaci, nebo primárně při diagnoze (akutní promyelocytární nebo monocytární leukémie). Jedná se o nepoměr mezi prokoagulační a antikoagulační aktivitou vedoucí z počátku k hyperkoagulaci a trombotizaci mikrocirkulace a dysfunkcí orgánů trombotizací postižených. Nadměrná aktivita krevního srážení poté vede k vyčerpání a konzumpci všech koagulačních faktorů a trombocytů, což se následně projeví krvácením. Léčba: Terapie základní příčiny, substituce chybějícího (trombocyty, fibrinogen, AT, ČZP), někdy lze v počáteční fázi použít i hepariny