Výukové texty Infekce přenášené členovci Bakteriální Klíšťová borrelióza

Etiologie: komplex Borrelia burgdorferi sensu lato (Spirochetales) zahrnuje v současnosti 19 borrelií, z nichž patogenita byla prokázána u B. afzelii, B. garinii, B. burgdorferi sensu stricto, B. spielmanii, B. bavariensis, B. lusitaniae a B. valaisiana. Dermatotropní jsou B. afzelii a B. spielmanii, neurotropní B. garinii a B. bavariensis, postižení kloubů je nejčastěji způsobeno B. burgdorferi sensu stricto a B. spielmanii.

Vektor: klíště obecné (Ixodes ricinus), k přenosu borrelií nedochází ihned po kontaktu s kůží hostitele, riziko infekce se zvyšuje s délkou sání.

ID: je různá dle typu postižení, u časného lokalizovaného stadia je výskyt za 3 až 30 dní, u nervové a kloubní formy za 1 až 3 měsíce.

Klinické projevy:
1) Kožní postižení
Erythema migrans je šířící se červená skvrna v místě sání klíštěte, často s centrálním výbledem. Okraj je typicky odlišný, intenzivně zbarvený a není znatelně vyvýšený. Vzácně je provázeno celkovými projevy infekce: horečkou, bolestmi hlavy, kloubů, svalů a regionální lymfadenitidou. Celkové projevy svědčí o hematogenním šíření borrelií a následně se objevují mnohočetná zarudnutí i mimo místo primárního sání klíštěte. Sekundární léze jsou stejné a dosahují různého počtu.
Borreliový lymfocytom je vzácný nebolestivý modročervený uzlík, obvykle na ušním lalůčku nebo boltci, bradavce prsní, pupku nebo skrotu. Výskyt je častější v dětském věku. Podkladem je lymfocytární infiltrát kůže a podkoží. Borreliový lymfocytom má dlouhou inkubační dobu, několik týdnů až měsíců a pozorován je proto nejčastěji na podzim nebo dokonce v zimě. Trvání bez léčby je dlouhé, může vymizet i spontánně.

2) Neuroborrelióza
Aseptická meningitida je nejčastějším projevem u dětí, probíhá akutně až subakutně a je doprovázena bolestí hlavy a lehkými celkovými projevy s teplotou. Radikulární bolesti a parézy jsou v dětském věku vzácné. Typický obraz nervové formy borreliózy jsou výše uvedené klinické projevy, lymfocytární pleocytóza v mozkomíšním moku a průkaz intratekální syntézy protilátek Meningeální symptomatologie je vyznačena minimálně. Rozvoj kraniální neuritidy, nejčastěji n. facialis, je typickým doprovodným projevem aseptické meningitidy, ale může se vyskytnout i izolovaně. Z ostatních hlavových nervů mohou být postiženy n. abducens, n. oculomotorius a n. trochlearis.
Meningitida provázená radikulitidou a kraniální neuritidou je typická triáda označující se jako Garin-Bujadoux-Bannwarthův syndrom.

3) Muskuloskeletální postižení
Lymeská artritida je označení pro kloubní formu s opakujícími se krátkými atakami objektivního otoku jednoho nebo několika málo kloubů. Častěji jsou postiženy velké klouby. Synoviální tkáň postiženého kloubu je hypertrofická, vaskularizovaná a je patrná infiltrace mononukleárními buňkami. U geneticky predisponovaných jedinců může progredovat v artritidu, která nereaguje na antibiotickou léčbu. Je častá v USA, v Evropě vzácně. Izolované artralgie jsou vzácně borreliové etiologie, ale mohou doprovázet některou z jiných forem postižení.

4) Postižení srdce
Lymeská karditida se projevuje poruchami vedení (A-V blok I. až III. stupně), poruchami rytmu a myokarditidou. Začátek je při kompletní blokádě dramatický a život ohrožující. Atrioventrikulární blok je typicky měnlivý v místě lokalizace i stupni. V některých případech je nutné zavedení pacemakeru. Subjektivně udává pacient bolest na hrudníku, palpitace, dyspnoi. Zánětlivé postižení myokardu (myo-, peri- i pankarditida) je vzácné.

5) Jiná postižení
Postižení oka bylo popsáno jako uveitida. Postižení zraku může být způsobeno i v rámci intra- nebo retrobulbární neuritidy n. optici.

Komplikace: Vzácnější jsou jiné neurologické projevy - meningoencefalitida, meningomyelitida až po chronickou encefalomyelitidu. Přechodné ischemické ataky a záchvaty na podkladě cerebrální vaskulitidy doprovází fokální encefalitidu. Pozdní postižení má typický dlouhotrvající zánětlivý nález v mozkomíšním moku s prokazatelnou intratekální syntézou antiborreliových protilátek.
Chronická encefalopatie (postborreliový syndrom, „post Lyme disease syndrome“) s poruchami spánku, chronickou únavou a ztrátou paměti je v souvislosti s borreliovou etiologií zpochybňována.

Laboratorní nálezy: jsou nespecifické, pro neuroborreliózu je typickým nálezem lymfocytární pleocytóza.

Diagnostika: přímý průkaz borreliové DNA je úspěšný z bioptického materiálu – kůže nebo synovie, méně z tělesných tekutin včetně likvoru. Z nepřímých metod se užívá průkaz protilátek ze séra i likvoru ELISA metodou nebo imunoblotingovou analýzou. V diagnostice neuroborrelióze je rozhodující stanovení intratekální syntézy protilátek.

Léčba: je závislá na formě onemocnění a délce trvání. Účinné jsou betalaktamová antibiotika, tetracykliny a z makrolidů azitromycin. Kožní formy časného stadia se léčí perorálně 14 dní. Lékem volby jsou: tetracyklin, amoxycilin, penicilin, při alergii na peniciliny cefuroxim-axetil a azitromycin. V terapii neuroborreliózy se uplatňují antibiotika s průnikem do mozkomíšního moku. U dospělých je možno použít krystalický penicilin nebo cefalosporiny 3. generace: ceftriaxon a cefotaxim. U dětí je doporučen ceftriaxon v dávce 100 mg/kg/den i.v. v jedné dávce, maximálně 2 g denně nebo cefotaxim v dávce 150 až 200 mg/kg/den ve 3 dávkách i.v., maximálně 6 g denně po dobu 14 dní, délka terapie závisí na klinickém průběhu a pozitivitě intratekálních protilátek. Léčba akutní artritidy je stejná jako u kožní formy, opakované ataky a pozdní formy jsou léčeny intravenózně doxycyklinem nebo cefalosporiny 3. generace. Délka léčby pozdních stadií nepřesahuje 28 dní. Antibiotická profylaxe po přisátí klíštěte není doporučována.