Vybrané kapitoly z psychiatrie pro zubní lékařství Etiopatogeneze

V současné době se domníváme, že jedinec, který onemocní schizofrenií má specifickou biologickou náchylnost (zranitelnost, vulnerabilitu) pro tuto poruchu, která může být vrozená nebo získaná v časném vývojovém období jedince. Vlivem zátěže vyústí v manifestaci schizofrenních příznaků. Nejčastěji k tomu dochází v období puberty, která sama o sobě představuje rizikové období charakterizované bouřlivými změnami organismu. Častěji se vyskytuje schizofrenní porucha u jedinců s porodními komplikacemi nebo u jedinců, jejichž matka prodělala v těhotenství virové onemocnění. Zátěž (stres) může být různého rázu od biologického až po psychosociální. Předpokládá se, že zevní faktory se připojují ke genetickým a jsou s nimi ve vzájemné interakci, což pak může vyústit v rozvoji klinicky manifestní psychotické poruchy. Genetické studie rodin, dvojčat a studie s adoptivními jedinci ukázaly, že genetické faktory hrají u schizofrenní poruchy významnou roli. Dědičnost nesleduje mendelovský přenos dědičnosti, dnes je spíše akceptovatelný polygenetický multifaktoriální model.

U schizofrenní poruchy zjišťujeme více či méně konzistentně narušení různých neurotransmiterových systémů. Z hlediska neurochemických změn je nejvíce zkoumaný dopamin nejen z hlediska etiopatogenetických mechanismů u schizofrenní poruchy, ale také z hlediska léčebných možností. Další neurotransmitér, který je intenzivně zkoumán, je glutamát.

Všeobecně se předpokládá, že základní poruchou u schizofrenie je narušení procesu zpracování informací. O vysvětlení fyziologického mechanismu u schizofrenní poruchy se snaží koncept rozpojení (disconnection). Je zvažováno rozpojení mezi prefrontální mozkovou kůrou a limbickým systémem a rozpojení na úrovni kůry mozkové včetně komunikace mezi pravou a levou hemisférou.