Dětský glaukom Sekundární glaukomy

Incidence sekundárních glaukomů je daleko častější než je tomu u primárního vrozeného glaukomu. Vyskytuje se při celé řadě očních a systémových postižení jako později zjištěná komplikace. Zvýšený NOT se může objevit v různých fázích  základní oční nebo systémové choroby a může mít přechodný nebo trvalý charakter. Úspěšnost  léčby je různá podle typu sekundárního glaukomu na škále od dobré kompenzace při monoterapii, až po neúspěšně opakované chirurgické zákroky s maximální farmakoterapií jako např u neovaskulárního glaukomu rezultující v absolutní dolorozní glaukom indikovaný k enukleaci.

Axenfeldova –Riegerova anomálie a syndrom, Petersova anomálie a aniridie jsou nejčastější vývojové abnormality předního segmentu spojené s rozvojem sekundárního glaukomu (60%- 75% případů). Děti s kongenitální nebo infantilní manifestací glaukomu mají neúplně vyvinuté trabekulum a Schlemmův kanál. U dětí s manifestací v juvenilním období  s mírnějším průběhem se patogeneticky vyskytuje komprese trabekula vysokou inzercí kořene duhovky.  V konzervativní léčbě  sekundárního glaukomu u těchto dětí se uplatňují beta-blokátory, dorzolamid, alfaagonisté. Chirurgická  terapie sestává s těchto po sobě následujících výkonů: goniotomie, trabekulotomie, trabekulektomie s mitomycinem,  cyklodestrukce (kryo, laser), drenážní implantáty. U Petersovy anomálie kromě léčby glaukomu je nutno řešit centrální sytý leukom rohovky  perforující keratoplastikou do 3-4 měsíců po narození.

Aniridie se vyznačuje velkou variabilitou klinického obrazu  od totální po částečnou iniridii a mikroformy s diskrétní hypoplázií stromatu duhovky. Hlavní komplikací aniridie způsobující významné postižení zraku až na úroveň praktické slepoty je sekundární glaukom, který se vyskytuje v 75% případů. Predispozicí ke vzniku glaukomu je zde kongenitální malformace iridokorneálního úhlu, který je zúžený až uzavřený  reziduem kořene duhovky. Trabekolotomie i opakovaná, nebo v kombinaci s trabekulektomií  může být po jistou dobu úspěšná a kompenzovat NOT spolu s adjuvantní farmakoterapií. Všeobecně však platí, že galukom při aniridii patří mezi nejobtížněji zvládnutelné sekundární glaukomy.

Glaukom při afakii a pseudofakii patrí mezi časté komplikace extrakce katarakty u dětí. Při afakii je jeho incidence v rozmezí 1-7%, při psedofakii záleží jeho výskyt na typu IOL.  Vyšší výskyt glaukomu je u předně-komorových čoček (5-8%), zatímco u zadněkomorových čoček je jeho výskyt  pouze v rozmezí 1-3% případů. Glaukom může vzniknout v časné nebo pozdní pooperační fázi a může  mít otevřený nebo uzavřený úhel. Afakický nebo pseudofakický sekundární glaukom s otevřeným úhlem může mít tyto příčiny: sklivec nebo zbytky čočkových hmot v přední komoře, hyféma,  nebo zánětlivá reakce. Glaukom s uzavřeným úhlem může být způsoben pupilárním a angulárním blokem. Maligní glaukom  s retrokapsulární či intravitreální akumulací nitrooční tekutiny se může vyskytnout jak bez implantace, tak i při pseudofakii.
Sturgeův-Weberův syndrom  autozomálně dominantně dědičná afekce zařazená mezi fakomatózy. Hlavní symptomatologií je vrozený naevus flammeus na kůže obličeje a periokulárně, spojený s rozvojem jednostranného  vrozeného nebo infantilního sekundárního glaukomu u většiny postižených dětí (60% do 3. roku života). Patogenetickou příčinou vzniku glaukomu je kombinace vývojové anomálie úhlu a zvýšeného episklerálního venozního tlaku. U von Recklinghausenovy neurofibromatózy (NF-1)  vzniká  sekundární glaukom z důvodu přítomnosti neurofibromatózní  tkáně nebo fibrovaskulární membrány v úhlu, která blokuje odtok nitrooční tekutiny. Plexiformní neurofibrom očnice a horního víčka je spojen s rozvojem glaukomu v 50% případů. 

Perzistence hyperplastického primárního sklivce je spojena  dosti často se sekundárním glaukomem s uzavřeným úhlem.Příčinou je mikroftalmus, mělká přední komora a kontraktury retrolentální fibrovaskulární membrány spojené s prominujícími ciliárními výběžky. Glaukom může komplikovat stav i po odstranění retrolentální tkáně. Velmi časná chirurgická intervence v prvních 3 měsících má větší pravděpodobnost udržení otevřeného úhlu. Přesto zůstává jako gonioskopický nález vyšší úpon kořene duhovky do trabekula  a je nutno u těchto dětí trvale sledovat všechny symptomy  rozvoje glaukomu.

Loweův syndrom je okulocerebrorenální recesivně dědičná  choroba s psychomotorickou retardací. Základním očním nálezem je oboustranná vrozená katarakta a vrozený glaukom, který vzniká sekundárně po mikrofakii. Byly zjištěny anomálie Schlemmova kanálu, komorového úhlu a zadní synechie. Standardní gonio a trabekulotomie zde bývají dostatečně účinné.

Downův syndrom (trizomie 21), nejznámější a nejčastější (1/700 porodů) chromozomální aberace. Výskyt vrozeného glaukomu u této choroby není příliš častý. Jeho vznik souvisí s vrozenými anomáliemi komorového úhlu. Jako juvenilní sekundární glaukom se vyvíjí následkem hydropsu rohovky při keratokonu nebo po extrakci katarakty ve formě afakického nebo pseudofakického glukomu. Sekundární glaukom u systémových mukopolysacharidóz vzniká patologickou akumulací mukopolysacharidů v endotelu trabekulární tkáně.  Glaukom u Marfanova syndromu se vyskytuje přibližně u 8-10% očí s ektopií čočky a je způsoben většinou fakogenně dislokací čočky do zornice, tedy pupilárním funkčním blokem. Při kongenitální rubeole může být přítomen infantilní sekundární glaukom následkem anomálií komorového úhlu nebo později jako juvenilní sekundární glaukom s uzavřeným úhlem, který je komplikací chronické iridocyklitidy.  Sekundární glaukom inflamatorního původu je častou komplikací  uveitidy různé etiologie. Mechanizmus patogeneze glaukomu při uveitidě tvoří: obstrukce trabekulární tkáně zánětlivými buňkami a proteiny, změny složení  nitrooční tekutiny, dysfunkce trabekula- trabekulitida, porušená cévní permeabilita. Glukom s uzavřeným úhlem při uveitidě je způsoben periferními předními synechiemi nebo pupilárním blokem se zadními synechiemi.

Steroidní glaukom představuje formu sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem. Jeho výskyt závisí na délce trvání a druhu lokální kortikoterapie. Vyšší riziko vývoje glaukomu představuje dlouhodobá aplikace dexamethazonu, prednizolonu a  nižší  je pak u  fluoro-metholonu.  Účinkem steroidů dochází k akumulaci polymerů glykosaminoglykanů, elastinu, kolagenu, fibronektinu a extracelulární matrix ve tkání trabekula. Dále pak dochází k supresi fagocytózy  trabekulárním endotelem a reorganizaci cytoskeletu trabekulární trámčiny což výrazně snižuje odtokovou funkci trabekula. Sekundární glaukom při retinopatií nedonošených je častou komplikací  pokročilých stadií ROP ( stadium IV- V.). Vzniká uzavřením komorového úhlu posunutím duhovkového diafragmatu dopředu následkem retrakce retrolentální gliální tkáně, v patogenezi se uplatňuje také pupilární nebo ciliární blok a neovaskularizace duhovky a komorového úhlu. Sekundární glaukom u retinoblastomu se vyskytuje až u 20% případů a obvykle znamená jeho pokročilé stadium. Rozvoj glaukomu je dán jednak neovaskularizací duhovky, jednak uzavřením komorového úhlu posunutím duhovkového diafragamtu dopředu. Při atypické manifestaci nádoru s pseudohypopyon je elevace NOT způsobena obstrukcí trabekula nádorovými buňkami.