Poruchy vyvolané užíváním psychoaktivních látek

Z Zobrazování morfologie mozku v psychiatrii

Přejít na: navigace, hledání

K obrazu změn mozku může přispět i zneužívání psychoaktivních látek. Redukce šedé hmoty byla prokázána u osob závislých na alkoholu, opiátech, kokainu nebo u uživatelů MDMA.

Pacienti závislí na alkoholu měli podstatné snížení v prefrontálním kortexu (BA 9, 10), precentrálním gyru (BA 6), cingulárním gyru (BA 32), temporálním kortexu (BA 19, 21, 22, 37), inzule (BA 13), parietálním kortexu (BA 40), thalamu a mozečku. Neuropsychologický výkon výrazně koreloval se šedou hmotou v oblastech redukce šedé hmoty.

Pacienti závislí na opiátech vykazovali redukci koncentrace šedé hmoty v dorzolaterálním prefrontálním kortexu (BA 9, 10, 11, 47), inzule (BA 13), g. temporalis superior (BA 21, 38) a mediotemporálních strukturách (BA 28).

Pacienti závislí na kokainu měli nižší koncentraci šedé hmoty v prefrontálním kortexu (BA 10), předním cingulu, premotorickém kortexu (BA 6, 8), inzule a g. temporalis superior (BA 20, 38), thalamu a mozečku.

Uživatelé MDMA měli redukci šedé hmoty v temporálním (BA 21) a frontálním (BA 45) kortexu a mozečku.

Zvláštní pozornost zasluhují nálezy rozdílů v šedé hmotě mezi kuřáky a nekuřáky, protože velká část psychiatrických, zejména schizofrenních pacientů kouří. Kuřáci měli podstatně nižší objem šedé hmoty v dorzolaterálním, ventrolaterálním prefrontálním kortexu, levém cingulu a pravém mozečku.

Je zjevné, že zneužívání psychoaktivních látek nebo závislost na nich je spojena s velmi podobným obrazem změn šedé hmoty, jaký se projevuje u schizofrenie nebo bipolární poruchy, a to i u pacientů s první epizodou. Ovlivňuje oblasti, spojené s vyššími kognitivním funkcemi; funkční postižení, resp. důsledek postižení šedé hmoty však závisí na řadě faktorů: je-li postižen zralý nebo vyvíjející se mozek, jaká je přesná povaha patologie lokálních obvodů, zda jsou vyvolané určitým patologickým procesem atd.

Poměrně specifická situace existuje v případě spojení mezi schizofrenií a užíváním konopných drog. Stále nevyřešenou otázkou je, zda užívání konopných drog predisponuje nebo zvyšuje riziko pozdějšího vývoje schizofrenie, nebo zda odráží určité patofyziologické rysy onemocnění s následným užíváním konopných drog v rámci určitého způsobu samoléčby. Pro obě stanoviska se dají najít obhájci.

V tomto kontextu jsou velmi zajímavé studie, jež mohou vnést světlo do společných cest neurobiolgie schizofrenie a důsledků užívání konopných drog. Existuje studie souvislosti mezi užíváním konopných drog a regionální šedou hmotou u schizofrenních pacientů s první epizodou, kteří zneužívali konopné drogy (n = 15), kteří tak nečinili (n = 24) a zdravými jedinci z kontrolní skupiny (n = 42) bez anamnézy zneužívání. Při porovnání s pacienty se schizofrenií, kteří konopné drogy nezneužívali, měly schizofrenní pacienti zneužívající tyto drogy nižší hustotu šedé hmoty v zadním cingulu, oblasti bohaté na receptory CB1. I samotné těžké užívání (více než 5 jointů denně) a dlouhodobé užívání (více než 10 let) konopných drog u jedinců bez schizofrenie nebo výrazné psychózy bylo v jedné volumetrické studii spojeno s redukcí objemu hipokampu a amygdaly, tj. v oblastech spojených s patofyziologií schizofrenie.

Osobní nástroje