Afektivní poruchy

Z Zobrazování morfologie mozku v psychiatrii

Přejít na: navigace, hledání

Bipolární afektivní porucha

O podobnostech a rozdílech mezi schizofrenií a bipolární afektivní poruchou (BAP) se vede nepřetržitá diskuse. Je tedy zajímavé podívat se na podobné rysy a rozdíly v morfologii mozku. Metaanalýza volumetrických studí s pacienty s bipolární poruchou neprokázala žádné změny morfologie mozku u bipolárních pacientů jako celku, byla však zaznamenána podstatná heterogenita levého subgenuálního prefrontálního kortexu, bilaterální amygdaly a thalamu, což naznačuje možnou existenci podskupin pacientů s morfologickými abnormalitami. Přímé srovnání pacientů s první epizodou schizofrenie a bipolárních pacientů ukázalo výrazně méně šedé hmoty v levém precentrálním/dolním frontálním gyru – BA 6/45, levém předním cingulu/středním frontálním gyru – BA 32/10, pravém horním frontálním gyru – BA 10, bilaterálním středním frontálním gyru – BA 9/46 u schizofrenie nežu u BAP a výrazně méně šedé hmoty v levém dolním/středním temporálním gyru – BA 20/21, pravém unku – BA 20 a pravém předním horním/středním temporálním gyru – BA 38/21 u bipolárních pacientů než schizofrenie. Bipolární pacienti při srovnání se zdravými jedinci vykazovali výraznou redukci šedé hmoty v pravém dolním frontálním/precentrálním gyru – BA 44/6 a v několika temporálních a parietálních kortikálních oblastech; v těchto oblastech byly změny přítomny také u pacientů se schizofrenií. Redukce šedé hmoty v pravém g. frontalis inferior a levém předním cingulu byla popsána také u jiného vzorku bipolárních pacientů (s minimální expozicí lithiu – viz dále). To naznačuje, že ačkoliv pacienti se schizofrenií vykazují větší postižení, především v prefrontálním kortexu, není model změn specifický pro schizofrenii, a informace tudíž není použitelná pro diferenciální diagnózu mezi schizofrenií a bipolární poruchou.

I u bipolární poruchy se diskutuje možný vliv medikace na nalezený vzorec morfologických změn: bylo pozorováno celkové zvýšení celkového objemu šedé hmoty o 6,6 % s regionálním nárůstem hustoty šedé hmoty v mnoha kortikálních oblastech, především v heteromodálním asociativním kortexu: o 10 nebo více procent v bilaterálním g. frontalis superior a medius, levém ventrolaterálním prefrontálním kortexu, g. temporalis superior, retrospleniálním a paracingulárním kortexu, subgenuálním kortexu a somatosenzorickém kortexu. V této studii nebyla zjištěna žádná oblast redukce hustoty šedé hmoty. Nárůst koncentrace šedé hmoty byl vysvětlován účinkem léčby lithiem; pacienti neléčení lithiem se od zdravých jedinců nelišili. Podobný nárůst šedé hmoty byl hlášen v předním cingulu, ventrálním prefrontálním kortexu, fusiformním gyru a primárním a suplementárním motorickém kortexu u dospělých bipolárních pacientů léčených různými psychofarmaky. Etiologie těchto změn není jasná, spekuluje se o tom, že nejde o projev neuroplastického účinku lithia, ale o jeho vliv na obsah vody v kortikálních oblastech – při užívání lithia kortex obsahuje vyšší množství vody, tj. protonů vodíku, které jsou zdrojem MR signálu.

Na histologické úrovni zřejmě u bipolární poruchy existují odlišné abnormality, než jaké jsou pozorované u schizofrenie: k nejdůležitějším pozitivním nálezům patří snížení denzity gliových buněk v subgenuálním prefrontálním kortexu – BA24 – a dorzolaterálním prefrontálním kortexu – BA 9, redukce nepyramidových neuronů v cingulu a hipokampu a vyšší výskyt hyperintenzit v bílé hmotě; jasné odlišení mezi afektivními poruchami a schizofrenií však provést nelze.

Depresivní porucha

Nálezy u depresivní poruchy také ukazují na změny morfologie mozku.

Morfologické změny jsou vztahovány k prolongovanému působení stresu-glukokortikoidů na neuronální buňky, ke sníženým hladinám neurotrofních faktorů a ke změnám neuroneogeneze. Post mortem jsou nalézány ztráty neuronů (v subgenuálním cingulu), atrofie neuronů (dorzolaterální prefrontální kortex a orbitofrontální kortex) i zvýšení počtu neuronů (hypothalamus, jádro dorzálního raphe). Ukazuje se, že změny jsou reverzibilní a ovlivnitelné antidepresivní léčbou.

Osobní nástroje