Intenzivní a resuscitační péče Enterální a parenterální výživa Malnutrice
Významná část pacientů s chronickými i akutními onemocněními trpí zároveň určitým stupněm podvýživy (malnutrice). Důvodem vysoké prevalence malnutrice u nemocných je vedle katabolických procesů také velmi často porucha příjmu nebo trávení potravy. Nejčastější příčinou relativně rychlé progrese malnutrice u hospitalizovaných pacientů je kombinace zvýšeného katabolismu s anorexií, které jsou výsledkem metabolické odpovědi organismu na onemocnění, tzv. stresové hladovění. Dalšími faktory, které se rovněž často spolupodílejí na vysoké prevalenci malnutrice (až 70 %) u hospitalizovaných pacientů, jsou cizí prostředí, nezvyklá dieta, náročné vyšetřovací postupy atd. Malnutrice je významným rizikovým faktorem, který je spojován s prodloužením pobytu v nemocnici, zvýšením počtu komplikací a vyšší mortalitou.
Výskyt malnutrice je vysoký především mezi pacienty lůžkových zařízení (nejčastěji se uvádí 30–60 %) a obecně u pacientů s chronickými onemocněními (10 %). Zvláště ohroženi jsou staří lidé a děti.
Dělení malnutrice dle charakteru
- Proteino-energetická malnutrice - s nedostatečným celkovým kalorickým příjmem (tzv.marantický typ malnutrice).
- Proteinová malnutrice – s nedostatečným obsahem bílkovin, kdy energetický příjem odpovídá potřebám organismu ( tzv. malnutrice typu kwashiorkor ).
- Karence – s nedostatečným příjmem pouze některých látek ( vitamíny, stopové prvky).
- Kachexie – při současném jiném závažném onemocnění. Je charakterizována zvýšeným bazálním metabolismem a katabolismem ( tzv. malnutrice při stresovém hladovění).
Reakce organismu na nestresové a stresové hladovění
Pokud je organismus během hladovění v relativně vyrovnaném metabolickém stavu (absence interkurentního či chronického zánětlivého onemocnění a nepřiměřené zátěže, tj. malnutrice I. typu dle Stenvinkela), může se rozvinout řada adaptačních mechanismů. Jde zejména o pokles energetického výdeje, a to o 10–15 %. Na tom se významně podílí i snížená fyzická aktivita. Po několika dnech pak následuje i pokles energetického výdeje klidového. Pokles klidového energetického výdeje během podvýživy souvisí jak s postupným úbytkem svalové hmoty a atrofií vnitřních orgánů, tak se změněnou hormonální situací organismu. Během časné fáze malnutrice dochází k poklesu plazmatické koncentrace inzulinu. Plazmatická koncentrace růstového hormonu stoupá, avšak tvorba somatomedinu v játrech je snížena. To vede k aktivaci glykogenolýzy v játrech, k vzestupu lipolýzy v tukové tkáni a poklesu syntézy bílkovin ve svalu, v podkoží a chrupavce. Během hladovění se glukóza tvoří především v játrech z glukoplastických aminokyselin (především alaninu), laktátu a glycerolu za dodávky energie vznikající oxidací mastných kyselin. Glukóza je rovněž syntetizována v ledvinách, a to zejména z glutaminu a glutamové kyseliny. Při tzv. nestresovém hladovění dochází k průměrné denní ztrátě 20–30g bílkovin (100–200g svalové tkáně) a 160–200g tuku (200–250g tukové tkáně).
Při stresové malnutrici (operace, sepse, těžké záněty apod.) dochází k systémové aktivaci neurohumorálních mechanismů, které vyústí v poměrně uniformní reakci organismu, jejímž smyslem je zachování cirkulujícího objemu krve, objemu extracelulární tekutiny, ohraničení poraněných a poškozených tkání a zabránění průniku infekce dále do organismu.
Z metabolického hlediska klesá oxidace mastných kyselin a stoupají nároky na spotřebu glukózy v ischemizovaných periferních tkáních. Glukoneogeneze je výrazně stimulována a obrat glukózy dosahuje 300–400 g/24 h. Kromě laktátu se na zvýšené glukoneogenezi podílejí především aminokyseliny uvolňované ze svalové tkáně. V procesu glukoneogeneze je v jaterní tkáni přeměněno na glukózu až 250g aminokyselin za den (především alaninu svalového původu). Toto množství odpovídá ztrátě 1kg svalové hmoty. Současně s proteinovým katabolismem ztrácí organismus i značné množství draslíku, fosforu a hořčíku. Výrazné jsou i změny v proteosyntéze. Zvyšuje se obrat viscerálních proteinů, zvyšuje se syntéza bílkovin akutní fáze, klesá proteosyntéza.
Klinické projevy malnutrice a její důsledky
Zhoršená transportní funkce krve
Změny v dostupnosti léků a hladin jejich volné frakce – zvláště u proteinové malnutrice. V důsledku snížení hladiny viscerálních proteinů dochází k poruše přenosu jednotlivých živin a jejich utilizaci, včetně medikamentů. Může dojít ke změně hladiny volných medikamentů se snížením účinku léků či naopak zvýšení hladiny volné frakce účinné látky.
Snížení svalové síly
Má za následek zhoršení hybnosti, zvýšení rizika trombembolických příhod.V důsledku zhoršeného vykašlávání stoupá frekvence výskytu bronchopneumonií. Immobilita společně s podkožním edémem potencuje vznik dekubitů, zvláště při současném užívání kortikoidů.
Snížení imunitních funkcí
Zhoršení imunitní odpovědi ( buněčné i humorální ), zvýšené riziko bronchopneumonie, infekce urogenitálního traktu, riziko katétrové sepse až septického stavu např. po bakteriální kontaminaci centrálního žilního katétru. Tato rizika jsou potencována při současné imunosupresivní či kortikoidní terapii.
Zhoršené hojení ran a zvýšená tvorba dekubitů
Malnutrice komplikuje hojení ran i střevních anastomóz. Vede ke vzniku dehiscencí, pooperačních píštělí a abscesů. Dále dochází k celkové adynamii a areaktivitě organismu.
Vznik infekčních i neinfekčních komplikací
Nejčastější je infekce močových cest, katetrová sepse, bronchopneumonie, zvýšené riziko trombembolických onemocnění…)
Absence podkožního tuku
Hypalbuminemické edémy až anasarka při karenci bílkovin. Hypalbuminémie vede k tvorbě otoků a výpotků v tělních tekutinách.Prosáknutí střevní sliznice vede ke zhoršené absorbci živin.
